Neuropsicofarmacologia Comportamentale

Responsabile scientifico/Coordinatore - Prof. Roberto Rimondini-Giorgini

Attività scientifica

Il nostro gruppo di ricerca si propone di studiare:

1) Sviluppo preclinico di nuovi farmaci per il trattamento delle malattie neurodegenerative (Malattia di Alzheimer, Morbo di Parkinson)

2) Basi molecolare e biochimiche del dolore neuropatico e dolore gastrointestinale nella Malattia di Fabry

3) Disfunzioni della neurogenesi adulta

4) Le basi fisiopatologiche di patologie ereditarie quali Sindrome di Down e Sindrome CDLK5

Le finalità ultime sono quelle di:

  1. a) chiarire i meccanismi fisiopatologici sottesi ad alcune patologie neurodegenerative (Malattia di Alzheimer e morbo di Parkinson), individuando nuovi target terapeutici.
  2. b) chiarire i meccanismi fisiopatologici sottesi all’insorgenza del dolore neuropatico e gastrointestinale, individuando nuovi target terapeutici per la Malattia di Fabry.
  3. c) Sviluppo di nuovi modelli animali per lo studio della Sindrome dell’intestino irrirabile

In particolare stiamo seguendo queste linee di ricerca:

1) Possibile utilizzo della tossina Cytotoxic Necrotizing Factor (CNF1) da Escherichia Coli per il trattamento dell’astrogliosi e della neuro infiammazione nelle patologie neurodegenerative quali malattia di Alzheimer e morbo di Parkinson

2) Meccanismi alla base del dolore neuropatico, disfunzioni nella neurogenesi adulta e motilità intestinale in patologie lisosomiali quale Sindrome di Fabry

3) Sviluppo di un modello animale per lo studio della sindrome dell’intestino irritabile attraverso inoculazione via intragastrica di campioni di feci raccolte da pazienti affetti da IBS

Membri del gruppo

Gabriele Campana

Ricercatore confermato

Marco Caprini

Professore associato

Altri membri

Dott. Stefano Loizzo (Istituto Superiore di Sanità, ISS Roma)

Produzione scientifica

1: Fuchs C, Gennaccaro L, Ren E, Galvani G, Trazzi S, Medici G, Loi M, Conway E, Devinsky O, Rimondini R, Ciani E.  Pharmacotherapy with sertraline rescues brain development and behavior in a mouse model of CDKL5 deficiency disorder. Neuropharmacology. 2019 Aug 27:107746. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.107746. [Epub ahead of print]

  1. Ren E, Roncacé V, Trazzi S, Fuchs C, Medici G, Gennaccaro L, Loi M, Galvani G, Ye K, Rimondini R, Aicardi G, Ciani E. Functional and Structural Impairments in the Perirhinal Cortex of a Mouse Model of CDKL5 Deficiency Disorder Are Rescued by a TrkB Agonist. Front Cell Neurosci. 2019 Apr 30;13:169. doi: 10.3389/fncel.2019.00169. eCollection 2019
  2. Caberlotto L, Nguyen TP, Lauria M, Priami C, Rimondini R, Maioli S, Cedazo-Minguez A, Sita G, Morroni F, Corsi M, Carboni L. Cross-disease analysis of Alzheimer's disease and type-2 Diabetes highlights the role of autophagy in the pathophysiology of two highly comorbid diseases. Sci Rep. 2019 Mar 8;9(1):3965. doi: 10.1038/s41598-019-39828-5.
  3. Masotti M, Delprete C, Dothel G, Donadio V, Rimondini R, Politei JM, Liguori R, Caprini M. Altered globotriaosylceramide accumulation and mucosal neuronal fiber density in the colon of the Fabry disease mouse model. Neurogastroenterol Motil. 2019 Mar;31(3):e13529. doi: 10.1111/nmo.13529.
  4. Fuchs C, Gennaccaro L, Trazzi S, Bastianini S, Bettini S, Martire VL, Ren E, Medici G, Zoccoli G, Rimondini R, Ciani E. “Heterozygous CDKL5 Knockout Female Mice Are a Valuable Animal Model for CDKL5 Disorder.” Neural Plast. 2018 May 27;2018:9726950. doi: 10.1155/2018/9726950. eCollection 2018.
  5. Fuchs C, Fustini N, Trazzi S, Gennaccaro L, Rimondini R, Ciani E. “Treatment with the GSK3-beta inhibitor Tideglusib improves hippocampal development and memory performance in juvenile, but not adult, Cdkl5 knockout mice.” Eur J Neurosci. 2018 May;47(9):1054-1066. doi: 10.1111/ejn.13923. Epub 2018 Apr 16
  6. Trazzi S, De Franceschi M, Fuchs C, Bastianini S, Viggiano R, Lupori L, Mazziotti R, Medici G, Lo Martire V, Ren E, Rimondini R, Zoccoli G, Bartesaghi R, Pizzorusso T, Ciani E. CDKL5 PROTEIN SUBSTITUTION THERAPY RESCUES NEUROLOGICAL PHENOTYPES OF A MOUSE MODEL OF CDKL5 DISORDER. Hum Mol Genet. 2018 Feb 20. doi: 10.1093/hmg/ddy064.
  7. Koch G, Di Lorenzo F, Loizzo S, Motta C, Travaglione S, Baiula M, Rimondini R, Ponzo V, Bonnì S, Toniolo S, Sallustio F, Bozzali M, Caltagirone C, Campana G, Martorana A. CSF tau is associated with impaired cortical plasticity, cognitive decline and astrocyte survival only in APOE4-positive Alzheimer's disease. Sci Rep. 2017 Oct 23;7(1):13728. doi: 10.1038/s41598-017-14204-3
  8. Stagni F, Giacomini A, Guidi S, Emili M, Uguagliati B, Salvalai ME, Bortolotto V, Grilli M, Rimondini R, Bartesaghi R. “A flavonoid agonist of the TrkB receptor for BDNF improves hippocampal neurogenesis and hippocampus-dependent memory in the Ts65Dn mouse model of DS.” Exp Neurol. 2017 Sep 4;298(Pt A):79-96. doi: 10.1016/j.expneurol.2017.08.018. [Epub ahead of print] PMID: 28882412
  9. Persson T, Lattanzio F, Calvo-Garrido J, Rimondini R, Rubio-Rodrigo M, Sundström E, Maioli S, Sandebring-Matton A, Cedazo-Mínguez Á. “Apolipoprotein E4 Elicits Lysosomal Cathepsin D Release, Decreased Thioredoxin-1 Levels, and Apoptosis.” J Alzheimers Dis. 2017;56(2):601-617. doi: 10.3233/JAD-150738. PMID: 28035917